Integrative Medizin (Wirkung)Bei den Untersuchungen dieser Kombination standen ihre Auswirkungen auf das ZNS im Vordergrund. Sie wirkt neuroprotektiv bei (zerebraler) Ischämie und regulierend auf die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse:Zerebrale Ischämie (Neuroprotektion) Die neuroprotektive Wirkung die auch zu einer Verminderung proentzündlicher Zytokine im (Peri-)infarktbereich führt löst die Kombination auch durch eine Regulation von PTEN Signalweg[1584528366-de], ERK/JNK/p38 Signalweg[1586943149-de], Achse NLRP3/Caspase 1/GSDMD[1729068079-de], TLR4/NF- kappa B Signalweg [1395833668-de], Anregung der Proliferation der neuralen Progenitorzellen [1485854730-de] und PI3K/Akt- Signalweg [1505641179-de] aus. (1) + (3) Bei Ratten mit Reperfusionsverletzung nach zerebraler Ischämie zeigte sich, daß die Wirkung der korrekten Akupunkturpunkte signifikant der, der NAPs überlegen war bezüglich der Herunterregulation der adrenocorticotropen Releasing Factor (CRF)-mRNA- und der ACTH-mRNA-Expression sowie der Hochregulation der Glucocorticoid-Rezeptor (GR)-mRNA-Expression.[1303037028-de] Auch bezüglich des Serum Cortisols (CORT), der Expression von mRNA des hypothalamischen adrenocorticotrophen Releasingfactors (CRF) und der mRNA der Glucocorticoidreceptoren (GR), sowie von ACTH (ebenfalls mRNA-Expression) bestätigte sich dieses Ergebnis.[1325634913-de] (20) PTEN Signalweg (neuroprotektiv): Bei Ratten traten nach zerebralem Ischämie- / Reperfusionstrauma neurologisches Defizit und Infarktbereich auf. Im Periinfarktbereich stiegen dabei Caspase 3, gespaltene Caspase 3 (typisches Protein für intrinsischen oder extrinsischen Apoptoseweg) und das proapoptotische Protein Bim war erhöht, bei gleichzeitigem Absinken des apoptosehemmenden Proteins Bcl2 (jeweils Signifikanz). Die Kombination mildert alle genannten Veränderungen signifikant ab.[1584528366-de] (21) Midkine und ERK/JNK/p38 Signalweg (neuroprotektiv): Bei Ratten traten nach einem zerebralen Ischämie- Reperfusionstrauma Infarktareal, neurologisches Defizit, neuronale Apoptose im Periinfarktbereich und dortige Anstiege der Expressionen von Caspase3, Bim und Bcl2, sowie von Midkine (Abk.: MK oder MDK, Syn.: Neuritenwachstumsfördernder Faktor 2 Abk.: NEGF2) auf. Akupunktur reduzierte alle Veränderungen signifikant mit Ausnahme von MK, das signifikant anstieg.[1586943149-de] (22) Bei Ratten traten nach Okklusion der Arteria cerebri media deutliches Infarktareal und neurologische Störungen auf. Akupunktur reduzierte beides jeweils signifikant. Gleichzeitig zeigt sich im NMR eine Steigerung der funktionellen Verbindungen im Gehirn (linker motorischer Kortex und linker Kleinhirn- Hinterlappen, rechter Motorkortex, linkes Striatum und bilateraler sensorischer Kortex).[1611824901-de] (24) Achse NLRP3/Caspase 1/GSDMD (neuroprotektiv): Nach temporärer Okklusion der Arteria cerebri media links traten deutliche neurologische Störungen auf, es zeigten sich ipsilateral im Cortex ein erhebliches Infarktareal, Steigerungen von NLRP3 (engl.: nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3), Caspase 1 (engl.: cysteinyl aspartate specific proteinase-1), GSDMD (engl.: gasdermin D) und ASC (engl.: apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain). Akupunktur beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig und veränderte zudem die Expressionen in der Mikroglia.[1729068079-de] (2) + (4) Der Effekt der Kombination auf die endothelialen Vorläuferzellen (EPCs - endogenous endothelial progenitor cells) und Cytokinin im Serum bei Ratten mit Reperfusion nach cerebraler Ischämie zeigte sich deutlich.[1322144174-de] Auch zusätzliche Parameter wie VEGF (vascular endothelial growth factor), die Gesamt- Stickstoffmonoxid-Synthase (TNOS) und die induzierte Stickstoffmonoxid-Synthase (iNOS) werden dabei positiv beeinflußt.[1325693388-de] (6) + (7) Nach fokalem cerebralen Ischämie- Reperfusionstrauma hat die Kombination eine signifikant neuroprotektive Wirkung (jeweils signifikant: Reduzierung der neurologischen Defizite, des Infarktgebietes und der Entzündungsantwort). Gleichzeitig hemmte sie den TLR4/NF- kappa B Signalweg bei gleichzeitig reduzierte die Bildung der Cytokinine TNF alpha, Interleukin 1 beta und Interleukin 6.[1395762936-de][1395833668-de] Daran ist wahrscheinlich auch die Aktivierung des Retinsäuresignalweges (Steigerung der Expression von Retinsäure [RNA und Protein])beteiligt.[1395833668-de] (8) Die Kombination wirkt neuroprotektiv nach einem zerebralen Ischämie- / Reperfusionstrauma. Sie reduzierte nach 3 Tagen die neurologischen Defizite (z. B. Gleichgewicht und Koordination) und das Infarktvolumen. Der Mechanismus liegt möglicherweise in der Proliferation saures Gliafaserprotein (GFAP)/Vimentin/Nestin- positiver reaktiver Astrozyten und zusätzlich möglicherweise in der lokalen Steigerung der BDNF Ausscheidung der Astrozyten.[1458322846-de] (9) Bei Ratten wurde durch Okklusion der Arteria cerebri media ein zerebraler Insult erstellt. Die Kombination verbesserte dabei in der corticalen Periinfarktzone die Folgen des Insults wie neurologisches Defizit und Infarktgröße signifikant. Gleichzeitig regte sie die Proliferation der neuralen Progenitorzellen im korticalen Periinfarktbereich an (Nestin / saures Gliafaserprotein doppelt positiv). Zudem waren mRNA und Protein von Wnt1 und beta Catenin angestiegen und die Glykogensynthase-Kinase 3 reduziert (Aktivierung des Wnt / beta- Catenin- Signalwegs).[1485854730-de] (11) 3 Tage nach Okklusion der Arteria cerebri media zeigten sich in der täglich elektroakupunktierten Gruppe verglichen mit der unbehandelten Modellgruppe ein geringeres neurologisches Defizit und ein kleineres Infarktareal. Im Periinfarktbereich waren dabei sowohl elektronenmikroskopisch auch weniger Autophagosomen, Autolysosomen und Lysosomen nachweisbar, als auch laborchemisch Autophagosomen- Membranmaker, LC3B (Mikrotubuli-assoziiertem Protein 1 Leichtkette 3 beta) II / I, ULK1 (Unc 51 like kinase 1), Atg13 (Autophagy related gene 13) und Beclin1 (ser14), wohingegen die Expression von mTORC1 im Periinfarktbereich zunahm. Das Ergebnis weist auf einen neuroprotektiven Effekt der Elektroakupunktur beim ischämischen Schlaganfall durch Reduktion der autophagosomen Formation und Hemmung der Autophagie durch den mTORC1- ULK1 Komplex- Beclin1 Signalweg hin.[1493884673-de] (12) Die neuroprotektive Wirkung der Kombination LI11 und ST36 nach ischämischem Schlaganfall zeigte sich in dieser Studie nicht nur an einem geringeren kognitiven Defizit und einem reduzierten Infarktvolumen, der akupunktierten im Verglich zu nicht behandelten Gruppe, sondern es zeigte sich auch eine Steigerung der mikroRNA 9 und damit eine entsprechende Beeinflussung des Signalweges NF kappaB (Expressionen der proentzündlichen Zytokine NFkappaB, NFkappaB p65, TNFalpha und IL1b reduziert). Die genannten Veränderungen waren jeweils signifikant.[1494515334-de] (13) Neuroprotektion bei zerebraler Ischämie- Reperfusionsverletzung Aktivierung des PI3K/Akt- Signalweges: Die Kombination bewirkte eine geringere neurologische Einschränkungen, eine geringere Infarktgröße, sowie eine Aktivierung PI3K/Akt- Signalweges im ischämischen Gewebe. Folgerichtig war dann dort auch die zerebrale Zellapoptose inhibiert. Zudem nahmen die Sekretion der PI3K- Aktivatoren BDNF und GDNF, sowie der Quotienten Bcl2/Bax im ischämischen Gewebe zu.[1505641179-de] (14) Steigerung der Proliferation von neuronalen Stammzellen im Hippocampus bei zerebralem Ischämie- / Reperfusionstrauma, indem der Notchsignalweg aktiviert wird: Es verkleinerten sich das neurologische Defizit und das Infarktareal und es steigerte sich die Proliferation der neuronalen Stammzellen im Hippocampus. Dies ging mit einer dortigen Aktivierung der Signalproteine des Notch- Signalwegs und Steigerung von BDNF (engl.: brain- derived neurotrophic factor) und GDNF (engl.: Glial cell line- derived neurotrophic factor) einher (jeweils Signifikanz). Nach Aktivierung des Notch- Signalwegs waren folgerichtig dann auch die mRNA- Expressionen von Cyclin D1, Cdk4 und p-Rb gesteigert und die von p21 und p27 geringer.[1506697187-de] (15) Nach temporärer Okklusion der Arteria cerebri media bei Ratten fanden sich eine Einschränkung der Motorik und ein Infarktareal. Im Periinfarktbereich fanden sich signifikante Steigerungen der proinflammatorischen Zytokine TNFalpha, Interleukin 1beta und Interleukin 6, sowie der Expressionen von p38MAPK (engl.: p38 mitogen-activated protein kinase) und MyD88 (engl.: myeloid differentiation factor 88) (erste drei zusätzlich auch im Serum). Die Kombination LI11 und ST36 konnte alle diese Parameter signifikant reduzieren.[1532362745-de] (16) Ratten wurden mittels eines fokalen zerebralen Ischämie- / Reperfusionstraumas modelliert. Dabei traten pathohistologische Veränderungen im präfrontalen Cortex, ein neurologisches Defizit, sowie Steigerungen des Gehaltes an GAP43 (Growth Associated Protein 43) und SYP (Synaptophysin) in der Region CA3 des Hippocampus auf. Die Kombination LI11 und ST36 (insbesondere bilateral angewandt) steigerte GAP43 und SYP und reduzierte das neurologische Defizit (jeweils Signifikanz). Auch die pathohistologischen Veränderungen fielen von den modellierten Gruppen in nach Akupunktur am wenigsten stark als.[1533658036-de] (18) Als Folge eines zerebralen Ischämie- / Reperfusionstraumas traten neurologische Defizite (ND), ein Infarktareal (IV), ein verminderter des Glukosemetabolismus (GM) in kaudalem Putamen (CPu), motorischem Kortex (MCTX) und somatosensorischem Kortex (SCTX), sowie ein Anstieg des Quotienten phosphoryliertes AMPKalpha zu Gesamt- AMPKalpha (pAMPKalpha/tAMPKalpha) auf. Elektroakupunktur an ST36 und LI11 (nicht an NAPs) reduzierte ND und VI und steigerte GM und pAMPKalpha/tAMPKalpha in CPu, MCTX, SCTX (jeweils Signifikanz).[1569406081-de] (19) Bei Ratten mit ischämischem Schlaganfall traten ein Hirninfarkt, ein neurologisches Defizit, sowie eine reduzierte Aktivität der Gehirnnervenzellen auf. Die Kombination minderte das neurologische Defizit, den Hirninfarkt und steigerte die Aktivität der Gehirnnervenzellen auf.[1569579751-de] Colitis (23) Colitis ulzerosa: Bei Ratten war mittels Einbringung von Trinitrobenzolsulfonsäure in den Dickdarm eine ulzeröse Colitis ausgelöst worden. Dabei kam es im Colon zu erheblichen Gewebeschäden, und Zunahmen des oxidativen und endoplasmatischen Stresses, erkennbar an jeweils signifikanten Veränderungen bei den jeweiligen Schlüsselproteinen: Absinken von SOD (Superoxiddismutase), CAT (Katalase), GSH (engl.: reduced glutathione) und antioxidativer Gesamtkapazität; Ansteigen von MDA (Malondialdehyd), pIkappaB (engl.: phosphorylated inhibitor of nuclear factor kappa B kinase alpha), pp65 (engl.: phosphorylated p65), GRP78 (engl.: glucose regulated protein 78), pPERK (engl.: phosphorylated protein kinase R- like endoplasmic reticulum kinase) und pEIF (engl.: phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2 alpha). Akupunktur beeinflußte alle Parameter signifikant gegenteilig, die Unterschiede zwischen manueller und Elektro- Akupunktur waren gering.[1618907786-de] (17) Bei Ratten war mittels rektaler Gabe von Trinitrobenzolsulfonsäure und dehydriertem Alkohol eine Colitis erstellt worden. Dabei kam es zur Reduktion des des Körpergewichtes, zum Auftreten von Blutungen und Schwellungen des Dickdarm, sowie zur dortigen Zunahme von TNFalpha, IL1beta, IL6, IL10, Myeloperoxidase, Homocystein, IkappaBalpha (Inhibitor des Kernfaktors kappaB-Kinase alpha) und pp65, sowie der Abnahme des Quotienten Bcl2/Bax (jeweils Signifikanz). Sowohl die manuelle, als auch die Elektroakupunktur konnten diese Veränderungen in etwa gleichermaßen signifikant verbessern.[1557996836-de] Sonstiges (5) Auch verbesserte die Kombination die motorischen Fähigkeiten nach Ischämie- / Reperfusionsverletzung des Rückenmarkes und reduzierte den Gehalt an Tumornekrosefaktor alpha (TNF) und Interleukin 6 (IL) im lumbalen Rückenmark.[1364077376-de] (10) Bei Ratten mit hochfetthaltiger Ernährung Verbesserung von Körpergewicht, Insulinresistenz, Fettzelldurchmesser, sowie im Hypothalamus des Quotienten Neuroprotein Y zu agoutiverwandten Protein (N/A) und die Expression von Protein Tyrosin- Phosphatase 1B (PTP1B). (Hinweis: Neuroprotein Y wird in der Literatur in aller Regel als Neuropeptid Y bezeichnet.)[1491474518-de] Quellen: www.AkuData.de: [Quelleneinbindung in eckigen Klammern entspricht AkuData-Index] |
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