Integrative Medizin (Wirkung)Nach fokaler cerebraler zeitlich begrenzter Minderdurchblutung (Ischämie- / Reperfusionsverletzung) linderte die Kombination die neurologischen und kognitiven Defizite[1391707666-de][1491927373-de][1529591708-de][1532010973-de][1551610563-de][1561711046-de][1563900922-de][1566224218-de][1597331498-de][1602496894-de][1654871439-de][1659710912-de].* Zentral: ** Abnahme des Infarktvolumens[1391707666-de][1529591708-de][1561711046-de][1563900922-de][1566224218-de][1587542353-de][1597331498-de][1602496894-de][1654871439-de][1659710912-de][1697466230-de][1697466230-de] ** Abnahme der Apoptoserate[1529591708-de][1654871439-de] und der Gewebeschäden[1532010973-de][1561711046-de][1587542353-de][1597331498-de] ** Abnahme des NF kappaB und damit der Apoptose im ischämischen Gewebe[1391707666-de] ** Geringere Schäden der Blut- Hirnschranke[1532010973-de] ** Im ischämischen Gewebe Einfluß auf den NF- kappaB Signalweg: Abnahme von NF kappaB und Herunterregulation proapoptotischer Marker wie Bax und Fas (beides sind kritische, nachgeschaltete Zielgene auf dem NF- kappaB Signalweg)[1391707666-de] und Steigerung von Proteinen, die mit dem Signalweg PI3K / Akt in Zusammenhang stehen: Beclin 1, mTOR (engl.: mammalian target of rapamycin), PI3K und pAkt.[1659710912-de], sowie Zunahme der synoptischen Plastizität.[1697466230-de] ** Hippocampus: Steigerung der Plastizität der Dornenfortsätze der Dendriten[1491927373-de], Einfluß auf die dortige Expressionen der drei Rho- GTPasen Cdc42 (Steigerung[1491927373-de]) (cell division cycle 42), RAC1 (Steigerung[1491927373-de]) (ras-related C3 botulinum toxin substrate 1) und RHOA (Senkung[1491927373-de]) (Ras homologous member A), sowie des an F- Aktin bindenden Proteins (Steigerung[1491927373-de]) (FAP). Zudem nahmen dort bei Einsatz der Kombination die Dichte der dendritischen Stacheln der Pyramidenzellen und Zahl der Synapsen von LIMK1 und pLIMK1 zu[1561711046-de] und der Gehalt an N- Acetylaspartat (NAA) und Kreatin (Cr) wurde reguliert[1563900922-de]. Es erfolgten eine Regulation von ERK1/2 und JNK[1587542353-de] und eine Steigerung der Anzahl der PSD95- und Synapsin- positiven Zellen und ein Absinken von JAK2 (engl.: Janus activated kinase 2) und STAT3 (engl.: signal transducer and activator of transcription 3).[1597331498-de] ** Präfrontaler Cortex: Der Gehalt an N- Acetylaspartat (NAA) und Kreatin (Cr) wurde reguliert[1563900922-de]. ** Hippocampus und sensomotorischer Cortex: Abnahme von Interleukin 1 beta, saures Gliafaserprotein, ED1- Protein (spezifisch für CD68) und die Quotienten P2X7R zu ED1, P2X7R zu GFAP, P2Y1R zu ED1 und P2Y1R zu GFAP (Hinweis: P2X7R und P2Y1R bezeichnen die Purinrezeptoren P2 der Makrophagen von Astroglia und Mikroglia)[1566224218-de]. ** Ebenso zeigte sich der CREB- Signalweg aktiver.[1529591708-de] ** Abnahme der gesteigerten Expression von Matrix Metalloproteinase 2 (MMP2) und MMP9 im Periinfarktbereich.[1532010973-de] ** Verbesserung der funktionellen Konnektivität des linken retrosplenialen Cortex (Brodmann Areale 29 and 30) mit anderen Gehirnabschnitten[1660209965-de] Morbus Alzheimer bei Mäusen (APP / PS1): (16) Bei Modelltieren für den Morbus Alzheimer (genetisch veränderte Mäuse) zeigten sich verglichen mit normalen Tieren zunehmend deutlich reduzierte Lern- und Gedächtnisfähigkeiten, die Langzeitpotentiale in den Schaffer Kollateralen und im Hippocampus die exzitatorischen postsynaptischen Potentiale gestört, sowie dort die Expression der Rezeptoren für NMDA niedriger und die Phosphorylierung von Tau, NLRP3, Interleukin 1beta, Interleukin 18 und Tumornekrosefaktor alpha höher (jeweils Signifikanz). Akupunktur kehrte die Parameter jeweils signifikant um.[1677514024-de] (17) Bei genetisch veränderten Mäusen (APP / PS1) traten verglichen mit gesunden Mäusen deutliche Einschränkung der Lern- und Gedächtnisfähigkeiten auf, wobei sich gleichzeitig in parietalem assoziativen und entorhinalem Cortex die Marker für die Polarisation der Mikroglia M1 stiegen und die für M2 sanken. Akupunktur steigerte deutlich die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten und M2 und senkte M1.[1689260728-de] (6) Ratten wurden in Einzelhaltung unvorhersehbarem Streß ausgesetzt. Dabei entwickelten sie depressive Symptome und es traten erhebliche histopathologische Veränderungen der Region CA3 im Hippocampus auf. Akupunktur milderte alle diese Veränderungen ab.[1560270796-de] Sonstiges (18) Nach Okklusion der Carotis trat bei Ratten deutliches Infarktvolumen auf und die regionale Homogenitätsaktivität (ReHo) von Signalen, die von der Oxygenierung des Blutes abhängig sind in zahlreichen Gehirnregionen, sowie die synoptische Plastizität nahmen ab (jeweils Signifikanz). Akupunktur beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1697466230-de](s. a. o.) (19) Nach knapp eintägiger Streßexposition traten bei Ratten deutliche Verhaltensstörungen auf und mittels Tandem-Atommassenmarkierung (TMT) fanden sich proteomisch 32 Proteine herunter- und 39 hoch geregelt. Akupunktur linderte die Verhaltensstörungen regulierte von diesen 71 Proteinen 15 herunter und 5 hoch.[1728377880-de] Quellen: www.AkuData.de: [Quelleneinbindung in eckigen Klammern entspricht AkuData-Index] |
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