Integrative Medizin (Wirkung)Bei zerebraler Ischämie nehmen durch die Kombination die klinischen Defizite ab. Gleichzeitig sinkt die Apoptoserate[1532857947-de] und es nimmt die Gefäßneubildung zu[1514535151-de]. Mögliche Mechanismen sind die Steigerungen der Expression des Zinkfingerprotein A20[1533462736-de] und der Anzahl der endothelialen Progenitorzellen in Knochenmark und peripherem Blut[1534178222-de]. Da A20 den NF kappaB Signalweg hemmt liegt ein Zusammenhang mit (der von der Akupunktur bekannten) Hemmung der lokalen neuroinflammatorischen Reaktion und damit der neuroprotektiven Wirkung nahe. Auch im Hippocampus nehmen die proinflammatorischen Zytokine ab[1400170508-de].Zerebrale Ischämie (1) Bei Ratten bewirkte die Kombination DU20 und (linksseitig) LI4 und LR3 12, 14 und 48 Stunden nach fokalem zerebralen Ischämie- Reperfusionstrauma im Gewebe des Hippocampus eine signifikante Abnahme von Interleukin 1 beta und I kappa B Kinase beta und damit der, dort durch die Verletzung bedingten Entzündungsreaktion.[1400170508-de] (2) Bei Ratten wurde zwei Stunden lang die rechte Arteria cerebri media verschlossen und anschließend wieder geöffnet. Nach weiteren 12, 24 und 48 Stunden fanden sich in Knochenmark und peripherem Blut vermehrt CD34- positive endotheliale Vorläuferzellen und im Knochenmark eine Zunahme der Expression von pAKT- Protein. Der Einsatz der Kombination steigert alle diese Veränderungen signifikant. Endotheliale Vorläuferzellen sind verantwortlich für eine Neubildung von Gefäßen (Vaskulogenese). Diese Neubildung von Gefäßen ist also hier als Reparaturmechanismus (nach zweistündiger zerebraler Ischämie) zu betrachten. Dieser wird durch die Wirkung der Kombination LI4, LR3 und DU20 (2 Hz/20 Hz) unterstützt.[1514535151-de] (3) Nach Modellerstellung mittels MCAO an Ratten kam es zu Infarktbildung im Gehirn, neurologischem Defizit und Apoptose der Nervenzellen im Gehirn. Die Kombination konnte alle diese Zeichen signifikant mindern. Gleichzeitig reduzierte sie die Expressionen von Bax und Matrixmetalloproteinase 9 (MMP9), steigerte die Expressionen von Metallopeptidase- Inhibitor 1 (TIMP1) und Bcl2 sowie die proliferativen Zellen im Hirngewebe.[1532857947-de] (4) Ratten wurden einem zerebralem Ischämie- / Reperfusionstrauma und seinen typischen Folgen wie Verhaltensdefizite und Hirninfarkt ausgesetzt. Dabei exprimierten besonders die in der ischämischen Zone gelegenen corticalen Nervenzellen das Zinkfingerprotein A20. Akupunktur beschleunigte und steigerte diese Expression signifikant. Da A20 den NF kappaB Signalweg hemmt liegt ein Zusammenhang mit (der von der Akupunktur bekannten) Hemmung der lokalen neuroinflammatorischen Reaktion und damit der neuroprotektiven Wirkung der Akupunktur bei diesem Modell nahe. Mit zunehmender Zahl A20 positiver Zellen (Wirkung der Akupunktur s. o.) sanken die Verhaltensdefizite, die Infarktgröße, die Spiegel proinflammatorischer Zytokine und die Aktivierung der Gliazellen.[1533462736-de] (5) Nach zerebralem Ischämie- / Reperfusionstrauma zeigte sich bei Ratten ein neurologisches Defizit. Die Kombination DU20, LR3 und LI4 konnte diese Defizit abmildern und gleichzeitig die Anzahl der endothelialen Progenitorzellen in Knochenmark und peripherem Blut steigern (jeweils Signifikanz).[1534178222-de] (6) Infolge zerebraler fokaler Ischämie zeigten sich bei Ratten Zunahmen des Gehaltes an Interleukin 4 und der Expression des nukleären Faktors kappa B p65 (NF kappaB p65) im zerebralen Cortex. Akupunktur steigerte Interleukin 4 weiter und reduzierte NF kappaB p65.[1583165595-de] Quellen: www.AkuData.de: [Quelleneinbindung in eckigen Klammern entspricht AkuData-Index] |
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